ویتامین E موثرترین آنتی اكسیدان بیولوژیكی بوده و كمبود آن منجر به تخریب اكسید اتیو بافتهای حاوی لیپید می شود آثار زیان بار كمبود ویتامین E طی یك دوره 3-4 هفته ای و پس از تخلیه كامل ذخایر این ویتامین از بافتها بروز می نماید. علائم كمبود از كاهش بار وری تا ایجادعلائم و نشانه های اختصاصی بر اساس سن و جنس متفاوت است. آثار اختصاصی كمبود ویتامین E كه تحت شرایط تجاری اهمیت اقتصادی هستند به شرح زیر می باشند:

خیز زیر جلدی:
اكسیداسیون لایه های لیپیدی غشاهای سلولی مفروش كننده دیواره مویرگها منجر به دگرگونی ساختار این سلولهای شد و موجب افزایش نفوذ پذیری و نفوذ مایع و اكسودا به بافتها ی زیر جلدی می گردد كه در اغلب موارد این حالت به صورت تورمی نرم در پشت چینه دان مشاهده می گردد . جوجه های حاصل از مرغهایی كه دچار كمبود ویتامین E هستند .
در سن دو هفتگی علائم خیز زیر جلدی (Exudative Diathesis) را نشان می دهند . در موارد پیشرفته كمبود خونریزی زیر جلدی نیز ممكن است مشاهده شود .

 انسفالومالاسی:
افزایش محتوی لیپیدی هر اندامی موجب نیاز بیشتر به ویتامین E جهت ممانعت از اكسید اسیون می شود مقادیر فراوان لیپید در بافت مغزی موجب حساسیت فراوان این اندام نسبت به كمبود ویتامین E می گردد. انسفولومالاسی (Encephalameixie) با ایجاد جراحات استجاله ای در مغز در جوجه های جوان تا سن 6 هفتگی  و دراثر خیز و خونریزی در مخچه مشاهده می شود. زمان بروز نشانه ای درمانگاهی تحت تاثیر سطوح ویتامین E است . كه توسط مرغ مادر به زرده منتقل شده و جهت استفاده جوجه در زمان تفریح در دسترس می باشد میزان احتیاجات ویتامین E همچنین تحت تاثیر اسپدلینولنیك خوراك می باشد.

دستروفی عضلانی:
استحاله دیستروفیك سلولهای عضلانی در اثر كمبود ویتامین E اغلب در عضلات سینه وران مشاهده می گردد . ماكیان در همه سنین نسبت به دیستروفی عضلانی (Muscular Dystrophy) حساس بوده و هنگامی كه عضلات پا مبتلا می شود به طور مشخصی علائم عدم تعادل را نشان داده و تمایل به راه رفتن ندارید. در موارد شدید كمبود ویتامین E جراحات استحاله ای ممكن است در سنگدان و عضلات قلبی نیز مشاهده گردد . میزان شدت جراحات همچنین تحت تاثیر كمبود اسیدهای آمینه گوگردی نیز می باشد.

باروری و قابلیت جوجه در آوری:
تخریب اكسیداتیو بافت بیضه و اسپرموها موجب عقیم شدن خروسها می گردد . در موارد پیشرفته كمبود ویتامین E عقیم شدن خروسها ممكن است به صورت دائمی ادامه یابد قابلیت جوجه در آوری در اثر مرگ جنین ها ابتدا در چهارمین روز انكوباسیون ومجدداً ر 2-3 روز قبل از تفریح كاهش می یابد مرگ جنینی گردش خون رخ می دهد.

تولید تخم مرغ:
كاهش تولید تخم مرغ به طور اولیه در اثر تخریب اكسیداتیو فولیكولهای تخمدان ایجاد شده و سپس طی 2-3 هفته همزمان با تخلیه كامل بافتها از ویتامین E به میزان وسیعی نمایان می شود در مرغهای مادر در اثر كمبود ذخیره ویتامین E در زرده به خاطره افكنده شده و در نتیجه تكامل جنین و همچنین سرزندگی جوجه های حاصل طی اولین هفته زندگی تحت تاثیر قرار می گیرد.

سر زندگی جوجه ها:
طی اولین روزهای پس از تفریح و تا زمان تكامل كافی دستگاه گوارش جوجه ها قادر به استفاده از ویتامنی E  خوراك نیستند و احتیاجات فیزیولوژیكی ویتامین E طی 4-5 روز اول زندگی می بایستی از طریق زرده تامین شود . جوجه های حاصل از مرغهای مادر دچار كمبود ویتامین E مقادیر ناكافی از این ویتامین دریافت نموده و در نتیجه نسبت به عوامل استرس زای فیزیولوژیكی و ایمونولوژیكی بسیار حساس وضعیفی داشته و دچار تلفات بالایی طی اولین هفته زندگی می شوند.
علاوه بر این جوجه ها در صورتی كه با خوراك حاوی مقادیر ناكافی مكمل ویتامین E تغذیه شوند . علائم كمبود ویتامین E را نشان خواهند داد.

پاسخ ایمنی:
نقش ویتامین E در پاسخ ایمنی سلولی و هموره بخوبی شناخته شده است كمبود ویتامین E منجر به پاسخ ایمنی كمتر از حد معمول می گردد . تحت شرایط تجاری انقال پادتن مادری و نیز پاسخ به واكسیناسیون نیز ممكن است كمتر از حد مناسب باشد . رد موارد شیوع بیماری باعلائم بالینی پاسخ ایمنی كمتر از حد معمول بوده و پاسخ به مواد دارویی نیز در كمترین میزان می باشد و ممكن است مدت زمان بیماری طولانی شود.

همولیز گلبولهای قرمز:
سطوح ناكافی و یتامین E در بدن گلبولهای قرمز را نسبت به تخریب اكسیداتیو غشاء سلولی مستعد می نماید . اكسیداسیون لایه های لیپیدی غشاء سلولی سبب افزایش نفوذ پذیری سلول و نهایتاً ایجاد همولیز (Haemolysis) گلبولهای قرمز می شود .

 منبع www.iran-poultry.com 


دانشنامه مرجع مهندسی ايران
www.smsm.ir

نوع مطلب : مهندسی کشاورزی
نوشته شده در جمعه ۲ مهر ۱۳۸۹ توسط SMSM |           |